domingo, 15 de dezembro de 2013

Assistencia de enfermagem no edema agudo de de pulmão (EAP)

Assistência de Enfermagem no Edema Agudo de Pulmão (EAP).

Introdução:



            O Edema Agudo de Pulmão (EAP) resulta do fluxo aumentado de líquidos, provenientes dos capilares pulmonares para o espaço intersticial e alvéolos, que se acumulam nestas regiões após ultrapassarem a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos, a partir desse princípio ocorrem um comprometimento da troca gasosa alvéolo-capilar.

            O EAP constitui-se uma urgência clínica e por conseqüência o paciente necessita de uma internação hospitalar. O paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cianótico e agitado, evoluindo com rápida deterioração para torpor, depressão respiratória e, eventualmente, apneia com parada cardíaca. É uma patologia de diagnóstico essencialmente clínico, tornando fundamental que a equipe de enfermagem esteja habilitada a reconhecer os sinais e sintomas, de modo a iniciar a assistência de enfermagem imediata.

Etiologia

As principais patologias que determinam o EAP são:

·         Isquemia miocárdica aguda (com ou sem infarto prévio).
·         Hipertensão arterial sistêmica.
·         Doença valvar.
·         Doença miocárdica primária.
·         Cardiopatias congênitas.
·         Arritmias cardíacas, principalmente as de frequência muito elevada.

Fisiopatologia

Os mecanismos mais freqüentes envolvem:

            O desequilíbrio nas forças que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstício ou a ruptura da membrana alveolocapilar; independente do mecanismo iniciante, uma vez que ocorra a inundação do alvéolo, sempre está presente algum grau de ruptura da mesma.

            A seqüência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma e pode ser dividida em três estágios:

            (01) aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem linfática;

            (02) o volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor;

            (03) aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares e consequente inundação dos alvéolos.

Sintomatologia

            O paciente quando entra em um quadro clínico de EAP apresenta uma sintomatologia básica, como: Falta de ar intensa (dispneia), a tosse seca e eliminação de líquido róseo de boca e nariz. O paciente sente como se estivesse afogando, ficando sentado e respirando rapidamente.

            O sério comprometimento da hematose leva à dispneia intensa, com o paciente nitidamente ansioso, assumindo posição ortostática e utilizando a musculatura respiratória acessória; palidez cutânea, cianose e frialdade de extremidades, associadas a agitação e ansiedade, bem como respiração ruidosa facilitam o reconhecimento dessa urgência clínica e obviam a necessidade de terapêutica imediata. Se ela for retardada, podem surgir a obnubilação e o torpor, expressões clínicas do evento mais temido no contexto - a narcose – a qual pode prognosticar a parada respiratória e o óbito.

Diagnóstico

            Resumindo, o diagnóstico do EAP é essencialmente clínico. Os exames complementares devem ser utilizados racionalmente, como subsídios e para assertividade das condutas terapêuticas adotadas. Nunca é demais salientar a importância da documentação adequada, principalmente a radiológica, de tão grave intercorrência na história clínica do paciente. Paralelamente ao diagnóstico e tratamento do EAP, faz-se urgente explanarmos a etiologia do mesmo. A correta identificação do mecanismo desencadeador aumenta as chances de sucesso na terapia.

Tratamento

            Basicamente medicamentosa como administração de oxigênio, diuréticos (muito utilizado a furosemida), a morfina que tem ação venodilatadora, além de sedação ligeira, reduzindo o esforço respiratório e a ansiedade. Vasodilatadores (como a nitroglicerina e o nitroprussiato de sódio). Entre outros, como os inotrópicos e o uso da aminofilina, como dose de manutenção após o EAP.

Assistência de Enfermagem

            O papel da enfermagem no tratamento do edema pulmonar agudo é de fundamental importância para a recuperação dos indivíduos portadores. A assistência de enfermagem consiste em:

            Administrar oxigênio para evitar e prevenir hipóxia e dispnéia.
            Aspirar secreções se necessário para manter as vias aéreas permeáveis;
            Promover diminuição do retorno venoso sentando o doente à beira da cama com as pernas pendentes,
            Posicionar em Fowler alto;
            Administrar diuréticos para promover a diurese imediata;
            Sondar o paciente para controlar débito urinário;
            Vigiar sinais de hipovolemia;
            Avaliar o potássio sérico;
            Administrar bronco dilatador;
            Avaliar sinais vitais (SSVV);
            Viabilizar acesso venoso;
            Auxiliar na intubação oro traqueal, caso seja necessário e aspiração;
            Administrar medicamentos conforme prescrição médica;
            Manter carro de urgência próximo ao leito do paciente;
            Observar diurese e oferecer material para drenagem urinária (papagaio, comadre) após administração do diurético;
            Fornecer apoio psicológico.

assistencia ao paciente portador de IAM

Assistência de Enfermagem Infarto Agudo do Miocárdio(IAM).


                                                                Conceito:


            Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) se refere à morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), que ocorre de forma rápida devido à obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias para o coração.

            Oclusão coronariana, ataque cardíaco e IAM são sinônimos, mas o termo preferido é IAM

Fisiopatologia

            O suprimento de sangue para o coração é feito através das artérias coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta.

            Geralmente o IAM é causado pelo fluxo sanguíneo reduzido de uma artéria coronária devido a ruptura de uma placa aterosclerótica e a subseqüente oclusão da artéria por um trombo (placa de gordura) que obstrui a passagem de sangue para o miocárdio.

            Quando estas placas de gordura causam obstrução ao fluxo sanguíneo das coronárias para o coração, o músculo cardíaco sofre pela falta de sangue/oxigênio e começa a morrer. Por isso, o tratamento deve ser feito rapidamente, no sentido de desobstruir as artérias coronárias e evitar a morte do músculo cardíaco.

            A área de infarto se desenvolve de minutos a horas. Pois a medida que as células são privadas de O2, a isquemia se desenvolve, ocorrendo, a lesão celular e a falta de O2 resulta na em infarto ou morte das células.

            Resumindo a principal causa do IAM está relacionada à presença de uma Doença Arterial Coronariana (DAC). Que é uma doença onde há a deposição de placas de gordura por dentro das paredes das artérias coronárias.

Outras causas

                    Espasmo coronariano, (colabamento das paredes das artérias coronárias), impedindo o fluxo sanguíneo ao coração. Embora não se saiba ao certo o que causa o espasmo das artérias coronárias, muitas vezes esta condição está relacionada a: Uso de determinadas drogas, como a cocaína, Dor intensa ou estresse emocional, Exposição ao frio extremo, Tabagismo.
                               Suprimento de oxigênio diminuído: Devido a uma perda sanguínea aguda, anemia ou hipotensão.
                   Demanda aumentada para oxigênio: como  ocorre na taquicardia, ingestão de cocaína


Manifestações clínicas

            Dor torácica; Palpitações; Dispnéia; Indigestão, Náuseas e vômitos; Ansiedade; Medo; Sensação de morte iminente.

Fatores de risco

            Modificáveis: Tabagismo, Hipertensão arterial, Colesterol alto, Sobrepeso e obesidade, Sedentarismo, Diabetes Mellitus.

Não modificáveis:
                               Idade: o risco aumenta para homens acima de 45 anos ou para mulheres acima de 55 anos (ou após a menopausa).
                  História familiar de doença arterial coronariana (DAC):O risco aumenta se o pai ou um irmão foi diagnosticado com DAC antes de 55 anos de idade, ou a sua mãe ou uma irmã foi diagnosticada com DAC antes de 65 anos de idade.

Diagnóstico

      Sinais e sintomas apresentados pelo paciente;
      Histórico familiar;
        ECG;
                    Exames laboratoriais: dosagens das enzimas cardíacas (Troponina CK-Total, CK-MB, Mioglobina TGO e LDH.
                    Angiografia coronariana: Cateterismo cardíaco, que é a introdução de um cateter nas artérias do coração, verificando se há obstrução coronariana. Caso seja encontrado realiza-se a angioplastia (desobstrução coronária e restauração do fluxo sanguíneo para o coração).

Prevenção

        Evitar o tabagismo;
        Dieta balanceada;
        Monitorar e tratar HAS e DM;
        Controlar e tratar o colesterol,
        Praticar atividade física.
        Perda de peso;

Classificação de Killip

            Esta classificação é baseada em dados clínicos que estudam a gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes com IAM. Muito usada na avaliação da mortalidade em geral.
                    Killip I: Sem dispnéia, terceira bulha ou estertoração pulmonar. Mortalidade de 6%.
                    Killip II: Dispnéia e estertoração pulmonar nos 1/3 inferiores do tórax. Mortalidade de 17%;
                    Killip III: Edema agudo de pulmão. Mortalidade de 38%;
                    Killip IV: Choque cardiogênico. Mortalidade de 81%.

Tratamento

                              Oxigênioterapia;
                  Angioplastia coronariana;
                    Medicamentos: Anticoagulantes, trombolíticos, analgésicos, anti-hipertensivos, beta-bloqueadores (diminuem a sobrecarga do coração)

Diagnósticos de Enfermagem

                           Risco de troca de gases prejudicada relacionada com a sobrecarga de líquidos.
            Meta: Ausência de dificuldades respiratórias.

                           Perfusão tissular cardíaca ineficaz relacionada com o fluxo sanguíneo coronário reduzido.
            Meta: Alívio da dor/desconforto torácico.

               Ansiedade
Meta: Diminuição da ansiedade.

                              Risco de perfusão tissular periférica ineficaz relacionada ao débito cardíaco diminuído.
Meta: Manutenção/obtenção da perfusão tissular adequada.

                           Déficit de conhecimento sobre o auto-cuidado pós IAM.
Meta: Adere ao programa de cuidados de saúde domiciliar.
           Escolha o estilo de vida compatível com recomendações saudáveis para o coração.